Os resultados foram publicados nesta semana no periódico científico iScience, do grupo Cell Press
Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) conduziram um estudo inédito sobre a reativação tardia do vírus Zika e seu potencial para causar novos episódios de sintomas neurológicos, como crises convulsivas. Os resultados foram publicados nesta semana no periódico científico iScience, do grupo Cell Press.
Durante quatro anos, a pesquisa acompanhou cerca de 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus Zika. As cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia da UFRJ, lideraram o estudo.
Os achados indicam que, em situações de imunidade reduzida, como estresse, tratamento com medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros vírus, o Zika pode reativar-se no cérebro e em outros locais onde não era previamente detectado, como os testículos.
Julia Clarke explica que alguns vírus podem permanecer “adormecidos” em tecidos específicos do corpo e, posteriormente, “despertar” para se replicar, gerando novas partículas infecciosas. Esse fenômeno é observado clássicamente com vírus como o herpes e o varicela-zoster.
A reativação está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos. Quando o Zika volta a replicar no cérebro, ocorre a formação de substâncias intermediárias de RNA, aumentando a predisposição dos animais a apresentarem convulsões, um sintoma da fase aguda.
Os testes realizados em modelos animais incluíram PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica e análises comportamentais. Esses resultados destacam que o vírus Zika pode persistir no corpo por longos períodos após a fase aguda da infecção.
